Гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка – это увеличение массы миокарда ЛЖ, которое сопровождается утолщением его стенки и/или расширением полости. Причины патологии включают первичную и вторичную артериальную гипертензию, пороки клапанного аппарата, кардиомиопатию, инфильтративные заболевания. Основные симптомы: одышка при нагрузке, ощущение перебоев в работе сердца, головокружение, дискомфорт и боли в груди. Диагностика базируется на данных ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ сердца, лабораторных анализов. Лечение предполагает коррекцию основной болезни, медикаментозную кардиопротекцию, устранение модифицируемых факторов риска.

Общие сведения

Признаки гипертрофии левого желудочка определяются у 15-20% населения, причем частота патологии увеличивается с возрастом. Среди кардиологических пациентов такая проблема встречается в 19-48% случаев. Состояние рассматривается как важный фактор риска, способствующий развитию хронической сердечной недостаточности, тяжелых аритмий, инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти. Ранняя диагностика и коррекция причин гипертрофии имеют большое значение для профилактики жизнеугрожающих кардиоваскулярных событий.

Причины

В большинстве случаев состояние возникает как адаптивная реакция при длительной перегрузке миокарда повышенным давлением и/или увеличенным объемом циркулирующей крови. Физиологическая гипертрофия левого желудочка наблюдается у профессиональных спортсменов в результате регулярных и интенсивных тренировок (так называемое «спортивное сердце»). Но значительно чаще она обусловлена различными сердечно-сосудистыми и системными заболеваниями, такими как:

• Артериальная гипертензия. Гипертоническая болезнь и вторичные формы гипертензии – самые распространенные этиологические факторы гипертрофии миокарда ЛЖ, поскольку для эффективного перекачивания крови сердцу необходимо преодолевать повышенное сопротивление. Риск развития изменений в сердечной стенке прямо пропорционален стажу и степени тяжести гипертензии.
• Патологии клапанного аппарата. Гипертрофия левого желудочка формируется при стенозе аортального клапана и подклапанном сужении аорты – состояниях, которые требуют усиленного сокращения миокарда для выброса крови в систолу. Реже причинами патологии выступают аортальная и митральная недостаточность, вызывающие перегрузку сердца объемом.
• Гипертрофическая кардиомиопатия. Заболевание проявляется утолщением стенки ЛЖ, которое возникает без типичных провоцирующих факторов. В большинстве случаев такая форма кардиомиопатии имеет наследственный характер и связана с мутациями генов, контролирующих структуру сократительных белков миокарда.
• Инфильтративные заболевания. Гипертрофия левого желудочка развивается при амилоидозе, саркоидозе, гемохроматозе, болезни Фабри и других лизосомных болезнях накопления. Структурные изменения обусловлены отложением патологических соединений в миокарде вследствие системных нарушений обмена веществ и других патологических процессов.
• Эндокринные и метаболические болезни. Увеличение массы сердечной мышцы наблюдается при феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе, акромегалии. Ожирение, метаболический синдром и сахарный диабет также ассоциированы с повышенным риском формирования гипертрофии ЛЖ
• Хроническая болезнь почек. Гипертрофия развивается вследствие сочетания ренальной артериальной гипертензии, задержки жидкости, анемии и нарушений минерального обмена. Выраженность структурных нарушений коррелирует со степенью снижения функции почек и считается неблагоприятным прогностическим признаком.

Патогенез

В основе развития гипертрофии левого желудочка лежит длительная гемодинамическая перегрузка миокарда. В ответ на увеличение постнагрузки (при гипертонии, аортальном стенозе) или преднагрузки (клапанная недостаточность, объемная перегрузка) кардиомиоциты увеличиваются в размерах за счет усиленного синтеза сократительных белков и внутриклеточных структур. Это приводит к постепенному нарастанию массы миокарда и утолщению левого желудочка.

Важную роль в формировании гипертрофии играют нейрогуморальные механизмы. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), медиаторов симпатической нервной системы, эндотелина-1 и других биологически активных веществ способствует ремоделированию сердечной мышцы. Одновременно происходит активация фибробластов с избыточным образованием коллагена, вследствие чего постепенно развивается фиброз миокарда.

При усилении структурных изменений имеющиеся компенсаторные механизмы утрачивают свою эффективность. Утолщенный миокард испытывает повышенную потребность в кислороде, вследствие чего возникает хроническая ишемия, метаболические нарушения в кардиомиоцитах, прогрессирующий фиброз. При длительно существующей гипертрофии развивается диастолическая и систолическая дисфункция левого желудочка, повышается риск опасных сердечно-сосудистых болезней.

Классификация

С учетом особенностей ремоделирования миокарда выделяют две формы гипертрофии левого желудочка: концентрическую и эксцентрическую.

• Концентрическая гипертрофия характеризуется утолщением стенки сердца без существенного расширения его полости, в основном она развивается при перегрузке давлением.
• Эксцентрическая форма проявляется одновременным увеличением мышечной массы и дилатацией полости левого желудочка, возникает преимущественно при перегрузке объемом.

Симптомы

На ранних стадиях структурные изменения сердца протекают бессимптомно. Гипертрофия левого желудочка зачастую становится случайной находкой при проведении плановой эхокардиографии. Клинические проявления возникают на этапе прогрессирования гипертрофии, который характеризуется функциональными нарушениями и ухудшением кровоснабжения сердечной мышцы. Интенсивность симптоматики зависит от степени утолщения ЛЖ, вида основного заболевания, наличия осложнений.

Типичные жалобы пациентов: одышка во время физической активности, быстрая утомляемость, плохая переносимость привычного уровня нагрузки. При усилении дисфункции миокарда одышка возникает при незначительной активности и даже в покое. Периодически появляются головные боли, головокружение, дискомфорт в грудной клетке и ощущение сбоев в работе сердца («замирание», «кувырок», слишком сильные толчки).

При развитии сердечной недостаточности появляются отеки нижних конечностей, чувство нехватки воздуха в горизонтальном положении, бледность или синюшность кожи вокруг губ и на кончиках пальцев. У части пациентов возникают стенокардические боли за грудиной, вызванные несоответствием между возросшей потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока. Тяжелые нарушения сердечного ритма проявляются предобморочными состояниями, эпизодами потери сознания.

Осложнения

Гипертрофия левого желудочка – независимый фактор риска, который повышает показатели смертности от всех кардиоваскулярных причин. При увеличении веса миокарда на каждые 39 г/м2 вероятность кардиоваскулярных событий возрастает на 40%. У больных с гипертрофией ЛЖ риск развития наджелудочковых тахикардий, включая жизнеугрожающую фибрилляцию предсердий, в 10 раз выше, по сравнению с пациентами без структурных изменений миокарда.

Диагностика

Первичная консультация пациента проводится терапевтом или семейным врачом, после чего выдается направление на углубленное обследование у кардиолога. При физикальном осмотре учитывается наличие отеков, цвет кожных покровов, данные аускультации сердца, показатели пульса и артериального давления. Чтобы точно определить гипертрофию левого желудочка и выявить первопричину ее развития, назначаются следующие методы исследования:

• УЗИ сердца. Эхокардиография – «золотой стандарт» для оценки структурных патологий сердечной мышцы. На гипертрофию указывает утолщение стенки ЛЖ более 11 мм, повышение индекса массы миокарда более 125 г/м2 у мужчин и свыше 110 г/м2 у женщин. По данным УЗИ оценивают размеры и геометрию полости желудочка, тип гипертрофии, наличие сопутствующих изменений.
• Электрокардиография. На кардиограмме определяются косвенные признаки левожелудочковой гипертрофии. К ним относят отклонение электрической оси сердца влево, глубокие зубцы S в правых грудных отведениях, увеличение амплитуды зубцов R в левых отведениях. Зачастую определяются изменения реполяризации: смещение сегмента ST относительно изолинии, двухфазный или отрицательный зубец Т.
• МРТ сердца. Магнитно-резонансная томография используется для уточнения данных УЗ-диагностики, детальной оценки структуры миокарда, выявления степени фиброза и инфильтративных изменений. Для повышения информативности снимков проводится МРТ сердца с контрастированием препаратами на основе гадолиния.
• Лабораторные анализы. В программу кардиологического обследования входит определение натрийуретического пептида (NT-proBNP), тропонинов, ферментов АСТ и КФК. Также проводится клинический анализ крови, биохимический профиль (липидограмма, глюкоза, почечные пробы), коагулограмма. По показаниям выполняются анализы на гормоны, генетические тесты.

Лечение гипертрофии левого желудочка

Консервативная терапия

При выявлении ремоделирования и увеличения миокарда назначается активное лечение. Выжидательная тактика недопустима ввиду повышенного риска сердечно-сосудистых осложнений у этой группы пациентов. Терапия начинается с немедикаментозных мер: ограничение потребления поваренной соли, насыщенных жиров и простых углеводов, нормализация массы тела, уменьшение стрессовых факторов, умеренная физическая активность с учетом функции сердца.

Медикаментозное лечение направлено на коррекцию основного заболевания, вызвавшего гипертрофию, и нормализацию сердечной деятельности. Чаще всего назначаются антикоагулянты, антиаритмики, гипотензивные препараты разных классов: бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, диуретики, блокаторы рецепторов ангиотензина II. По показаниям используются кардиопротекторы, витаминно-минеральные комплексы, лекарства, улучшающие микроциркуляцию и энергообмен.

Хирургическое лечение

При клапанных пороках с выраженными нарушениями гемодинамики требуется помощь кардиохирурга. В таких случаях проводятся реконструктивные операции или протезирование пораженного клапана. Для коррекции прогрессирующей кардиомиопатии выполняется септальная миоэктомия (операция Морроу), чтобы улучшить кровоток из левого желудочка в аорту. При высоком риске жизнеугрожающих аритмий показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Прогноз и профилактика

На ранних стадиях гипертрофии комплексное лечение обеспечивает частичное или полное восстановление структуры миокарда. При длительном течении заболевания, развитии обширного фиброза и сердечной недостаточности прогноз менее благоприятный. Профилактика направлена на коррекцию факторов риска: контроль артериального давления, уровня глюкозы и липидов крови, поддержание массы тела в пределах нормы, отказ от курения и алкоголя, регулярная физическая активность.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/left-ventricular-hypertrophy